Jednym z największych wyzwań w obliczu pandemii wywołanej nowym wirusem jest zbyt duża ilość nieznanych informacji. W przypadku SARS-CoV2, jest to szczególnie trudne, ponieważ przypadek każdego kolejnego pacjenta zdaje się różnić od poprzedniego.
Co więcej, stan wielu pacjentów wydaje się poprawiać zaraz przed pogorszeniem, co wymaga pobytu na oddziale intensywnej terapii, który nieraz trwa wiele tygodni. Groźne zachowanie wirusa sprawia, że odpowiedź na pandemię jest jeszcze trudniejsza, a nieprzewidywalna natura choroby pochłania i nadwyręża zasoby służb zdrowia.
Lekarze, którzy leczą pacjentów z COVID-19, porozumiewają się z innymi przez telefon czy media społecznościowe, jednak dotychczas brakowało jakiegokolwiek centralnego repozytorium dla ich doświadczeń, przez co wirus rozprzestrzeniał się szybciej niż informacje.
Teraz, około 4 miesiące od pierwszego odnotowanego przypadku w Ameryce, zaczynamy rozumieć, dlaczego.
Doktor Thomas Yadegar, od 20 lat lekarz intensywnej terapii, a teraz także i dyrektor całego oddziału w centrum medycznym Providence Cedars-Sinai Tarzana Medical Center w Tarzanie, w Kalifornii, znajdował się na pierwszej linii frontu odpowiedzi na pandemię od samego początku.
Kiedy pierwszy raz stan jednego z jego pacjentów uległ znacznemu pogorszeniu, dr Yadegar był bezradny, po raz pierwszy w ciągu 20 lat pracy na OIOMie.
Wielu z jego pacjentów cierpiało na ostrą niewydolność oddechową. Jednak wielu innych doświadczało zaburzenia krzepnięcia, zapalnej choroby serca, a niektórzy nawet deficytów neurologicznych i osłabienia mięśni.
„Posiadam 20 lat doświadczenia na oddziale intensywnej terapii, i nie potrafiłem wyjaśnić, co stało się mojemu pacjentowi” – mówi Yadegar.
Pewnego wieczoru po wyczerpującej zmianie usiadł przy biurku i pochylił się nad kartami pacjentów wszystkich tych przypadków, szukając wspólnego wątku. Wreszcie, po jednym z najgorszych bólów głowy w swoim życiu, znalazł odpowiedź.
Stan zapalny.
Na początku pandemii, oddział Yadegara stosował się do wytycznych leczenia opracowanych przez lekarzy z całego świata, które zalecały unikania leków przeciwzapalnych, zamiast tego zachęcały do wczesnego i agresywnego używania respiratorów, żeby zapobiec dalszemu pogorszeniu się stanu zdrowia chorych.
Jednak te wytyczne były ukierunkowane na leczenie ostrej wirusowej choroby układu oddechowego poprzez użycie respiratora, który zapewni dostawy tlenu do krwi, podczas gdy organizm wykorzystuje swoje ścieżki sygnalizacyjne, żeby zareagować na wirusa.
Owe wytyczne nie uwzględniały więc leczenia w przypadku gdy inne układy narządów przestawały funkcjonować.
Tak naprawdę stosowanie respiratora to wysoce inwazyjna procedura, a powtórny i wymuszony wdech powietrza powoduje podrażnienie płuc, co tylko zapętla koło stanu zapalnego. Wielu pacjentów, gdy już zostanie podłączonych do respiratora, nigdy nie zdrowieje.
Jedynym wyjaśnieniem tego wysoce złożonego przebiegu choroby, zdającego się zmieniać od pacjenta do pacjenta, jest to, że ten wirus powoduje odpowiedź autoimmunologiczną, w wyniku której organizm zaczyna niszczyć sam siebie.
Przebieg choroby tak bardzo różni się u każdego, ponieważ układ odpornościowy jest unikalny u każdego człowieka.
To zjawisko nie jest nieznane, i jeden z powszechnych wirusów, wirus Epsteina-Barr, jest znany z potencjalnego aktywowania ścieżek sygnalizacyjnych, sprawiając, że organizm atakuje własny układ nerwowy, co powoduje zespół Guillaina-Barrego.
Główną różnicą między wirusem Epsteina-Barr a SARS-CoV2 jest to, że ten drugi jest znacznie bardziej skuteczny w tym zakresie – często z katastrofalnym skutkiem.
Yadegar i oddział, którym dowodzi, skorygował więc swój protokół. Teraz pacjenci z pozytywnym testem na SARS-CoV2 w jego szpitalu nie są natychmiast wysyłani do domu, ale badani na wskaźniki stanu zapalnego.
Ci z podwyższonymi wskaźnikami zapalnymi zostają w szpitalu, gdzie stale kontroluje się ich poziom nasycenia krwi tlenem. Gdy ten zaczyna spadać, zespół lekarzy bada pacjenta przed rozpoczęciem serii steroidów i inhibitora IL-6.
IL-6 (interleukina 6) to jedna z najsilniejszych cytokin prozapalnych. Inhibitor IL-6 zatem zapobiega powstaniu stanu zapalnego wywołanego działaniem tej cytokiny. Steroidy posiadają silne właściwości przeciwzapalne, a także tłumią układ odpornościowy.
Obie te substancje nie leczą samego wirusa, tylko potencjalnie śmiertelną odpowiedź autoimmunologiczną, którą powoduje.
Jednak jak ostrzega dr Yadegar, „należy leczyć każdego pacjenta w ramach jego własnego protokołu”. Lekarze muszą zawsze leczyć swoich pacjentów i nie mogą jedynie polegać na tego rodzaju lekach w każdym przypadku krytycznie chorych na COVID-19. (samo podawanie leków przeciwzapalnych to nie wszystko – lekarze nadal muszą leczyć samego wirusa, a nie tylko odpowiedź autoimmunologiczną, którą on wywołuje)
Jest tak dlatego, że użycie inhibitora IL-6 w połączeniu ze steroidami skutecznie pozbawia organizm odpowiedzi odpornościowej. W przypadku pojawienia się towarzyszącego zakażenia, które jest bardzo powszechne w warunkach szpitalnych, zwłaszcza jeśli pacjent jest podłączony do respiratora, użycie tego połączenia leków najpewniej zabije pacjenta.
Niemniej jednak dr Yadegar i jego zespół odnoszą sukces. Od dwóch tygodni nie musieli podłączyć żadnego z pacjentów do respiratora, a śmiertelność na ich oddziale oscyluje wokół pojedynczych cyfr, podczas gdy w kraju umieralność wśród krytycznie chorych pacjentów wynosi między 40 a 70%.
Jedną z najważniejszych rzeczy, jakich nauczył się dr Yadegar, jest to, że pacjenci przyjmowani na OIOM często nie są tam przenoszeni ze względu na bezpośredni wpływ wirusa, ale na proces autoimmunologiczny, który wymknął się spod kontroli.
Tłumaczenie: Aleksandra Kotlęga
Źródło: dailysignal.com
